高血尿酸高血症(HUA)有的是种以血尿酸高层次提升为特性的分泌性疾患，其发病率呈飙升现象，基本与肾问题想关。肠胃微生态学群和肠胃源头的肾衰竭毒物是肠-肾轴中的关键点物料，可形成肾效果妨害。肠胃菌群失衡与各种各样肾脏疾患想关。以至于，HUA成脂的肠胃菌群失衡在肾问题成长 中的重要的作用和内在体系尚不清理。
2026年6月北方医科大考研赵晓山团体在Microbiome（IF13.8）杂志社上刊出一篇“Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome”好的文章。科研結果反映HUA诱发的胃肠菌群失调症有利于肾磨损的的发展，也许 是实现加速肠源性肾衰竭黑色素的形成并接着随后刺激NLRP3细菌感染小体。拜谱生物工程为该科研出示了MT1000医药学全靶细胞代谢组学技能服务的。

英文翻译问题：Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome
中文翻译题头：高尿酸偏高血症中胃肠菌群失衡采用促活NLRP3支原体感染小体可以淡化肾神经损伤
学术期刊：Microbiome
2026年导致分子：13.8
发表过时：2021年6月
客人基层单位：中国南方医科学校
科学研究原料：大鼠肾脏集体
拜谱供给技术水平：MT1000医药学全靶分泌组学的检测
研究思路：

研究结果
HUA导致肠道菌群失调和肠道屏障功能受损
笔者根据敲除尿酸高酶(UOX)建立联系HUA大鼠沙盘模型。HUA大鼠体现出比较突出的肾脏模块基本功能障碍、肾小管破损、棉纤维化、NLRP3疾病小体提高和肠深层基本功能模块损害。要为科研HUA对肠腔微菌物群的反应，笔者对UOX−/−同窝大鼠和WT同窝参考大鼠的尿液来进行了16S rRNA测序，以探求组间肠腔微菌物群落的特征的的差异。
PCoA研究表示了组间微动物群落的相对性溶合(图1A)。在门层次上，WT和UOX−/−大鼠的肠内微动物群管理要由厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、布线菌门(actiobacteriota)和扭曲几率菌门(Proteobacteria)根据(图1B)。与WT大鼠比起来，UOX−/−大鼠的扭曲几率菌群特殊增长，而厚壁菌门少(图1C和D)。的使用LEfSe研究，在属层次上鉴定会组间文化差异大量的粪液病菌分级群(图1E)。LEfSe研究毕竟表示，在UOX−/−大鼠中生物生物富集了涉及肠道杆菌内的6个病菌属，而在WT大鼠中生物生物富集了另一一个类群(图1G-N)。
除此以外，运用KEGG参考文献标注和技能含有，监定出了UOX−/−和WT大鼠中间体现出不一样的含有标准的2五个技能类目(图1O)。最该特别留意的是，与肠源性高血压毒性一些的技能，还包括色氨酸和苯丙氨酸代谢率率，在UOX−/−大鼠中延长。除此以外，KEGG径路分享还表现，受HUA干涉的微海洋动物技术群与病毒侵蚀上皮血细胞延长和丁酸盐代谢率率减掉想关。并开展了HUA引发的的肠胃微海洋动物技术群失衡对肠胃第一道防线技能的影晌(图1P-T)。上述情况所讲，他们但是说明UOX−/−大鼠的HUA增强肠胃微海洋动物技术群失常和肠胃第一道防线技能受破损。

图1. HUA导致UOX^−/−大鼠肠道微生物群失调和肠道屏障功能受损

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

HUA大鼠肾脏中肠道源性尿毒症毒素显著增加
肠源制造物技术可能是肠-肾轴的最重要导电介质，如此在肾脏建康中起最重要功效。肠胃枯草芽孢杆菌技术组的KEGG职能預测深入阐述结论发现，HUA诱导性的肠胃菌群紊乱扩大了肠胃源性糖尿病内毒素的制造。如此，我安全使用广泛应用靶向治疗制造组学深入阐述来较好UOX−/−和WT大鼠的肾脏制造组学特点。OPLS-DA模式结论展示WT和UOX−/−大鼠相互间存在的看不出的破乳(图2A)。在VIP > 1和p < 0.05的挑选问题下，WT和UOX−/−组相互间共亲子鉴定出266个差别制造物技术。之中，与WT组比起，UOX−/−大鼠的180个制造物技术上涨，86个制造物技术再降。
物料类型导致界面显示，这基础代谢率率物最主要的都是蛋白质、肽以及类试物、核苷、核苷酸以及类试物、可挥发酸以及产海洋生物、鞘脂、糖以及产海洋生物、吲哚和杂环单质等(图2B)。在变更的基础代谢率率物中，类型糖尿病毒性，收录浓盐酸吲哚酚(IS)、对甲酚(PC)、马尿酸偏高(HA)、苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)、苯乙酰甘氨酸(PAGly)、犬尿喹啉酸(KA)、L-犬尿氨酸(KYN)、喹啉酸(QA)和甲基胍(MG)，在UOX−/−大鼠中调涨(图2D)。知道这毒性中的通常数特征于直肠微海洋生物群对收录色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸其中的饮食营养芬芳单质的基础代谢率率。
安全使用KEGG路经进一次定量解析区别的细胞新陈基础基础分泌转化物(图2C)。与胃肠道微微菌物培养基组共同，区别细胞新陈基础基础分泌转化物的KEGG径路定量解析体现 ，UOX−/−大鼠的色氨酸细胞新陈基础基础分泌转化调整。还有，UOX−/−大鼠的核苷酸微菌物培养基结合、嘌呤细胞新陈基础基础分泌转化、异丙醇酸细胞新陈基础基础分泌转化、半胱氨酸和蛋氨酸细胞新陈基础基础分泌转化、TCA巡环和cAMP电磁波传导电流也调整，而维消化吸引和吸引、硫胺素细胞新陈基础基础分泌转化和嘧啶细胞新陈基础基础分泌转化调低。进一次来进行Pearson有影响性定量解析，知道区别菌群与细胞新陈基础基础分泌转化物相互间的影响(图2E)。
除此之外，新陈代谢率物与肾功模块技术指标的涉及到性分折现示，以上胃直肠源头的肾衰竭毒性与UA水愉悦肾功模块技术指标有很大的正涉及到(图3左)。对比分析菌群、对比分析新陈代谢率物和肾功模块技术指标范围内的涉及到性也现示在电脑网络中(图3右)。以上结论证实，UOX−/−大鼠胃直肠源性肾衰竭毒性的调整会参加了HUA分析的肾伤害。
自后，编辑完成粪菌冻胚移植等科学实验反映了HUA微怪物群在带动肾影响、释放肾NLRP3细菌感染小体的解锁和伤害肠防线系统性中的能力，并认定书HUA菌群解锁NLRP3细菌感染小体是I/R小鼠肾影响和肠防线影响日趋严重的缘故。

图2. HUA大鼠肾脏中肠胃源性肾衰竭毒物相关系数新增

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

图3. 区别统计资料集联席研究

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

小结
著者第一按照敲除血尿酸酶(UOX)成立HUA大鼠沙盘模型。HUA大鼠表現出非常清晰的肾能力思维障碍、肾小管磨损、纤维棉化、NLRP3支原体感染小体活性和肠天然防线能力损毁。16S rRNA测序和能力预估数据报告数据定性分析报告体现异常的的肠管枯草芽孢杆菌工程群和与高血压黑色素生产相关内容的有效途径刺激启动。代谢转化组学数据定性分析报告体现HUA大鼠肾脏中非常清晰的肠管源性高血压黑色素积少成多。虽然，著者还去了粪液菌群植入(FMT)来可确认HUA促进的肠管菌群紊乱对肾磨损的影响力。在肾梗死/再灌入(I/R)手术治疗后，HUA菌群再定殖的小鼠表現出情况严重的肾磨损和肠天然防线能力损毁。适合注重的是，在NLRP3敲除(NLRP3−/−)I/R小鼠中，HUA菌群对肾磨损和肠天然防线的有影响效果被消掉。

拜谱小结
便是，两组学科研结论给予了HUA诱导性的肠子菌群减退在肾断裂的提升中桥式起重机要的功效的视听资料。还有就是，决定NLRP3的提高是某一进程的自身中间。以上结论揭示，靶向疗法药物微菌物群和NLRP3传染性肠道疾病小体或者是治疗方法肾脏传染性肠道疾病的这种有期盼的机制。拜谱菌物为本科研给予MT1000临床生物学检验研究全靶新陈产生组学在线检查测量物料。拜谱菌物独立自主新物料研发的MT1000 kit享有高通骁龙骁龙量、高机灵度、广履盖度、相关性一一按量最准等特别，给予最好的网站的传染性肠道疾病原子核的数据，一遍在线检查测量可对1000+种临床生物学检验研究专属密码密码性作用新陈产生物对其进行准决相关性一一按量研究，支持于人、大鼠、小鼠等哺乳动物来原的模板，还包括血渍、細胞、粪渣、阻止等模板品类。前段时间拜谱己经退出新型自研QMT1000临床生物学检验研究高通骁龙骁龙量靶向疗法药物新陈产生组物料，可对1000+临床生物学检验研究专属密码密码新陈产生物对其进行任何时候一一按量及组学研究，届时等待！
分类学术论文：Zhou X,Ji S,Chen L, et al. Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome. Microbiome. 2024;12 (1):109. doi:10.1186/s40168-024-01826-9