引言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）不是种内源性基础代谢物，通常在病原菌体黑客入侵时由巨噬受损组织细胞和中性粒组织细胞粒受损组织细胞导致。Tau-Cl相等具备有抑菌和抵抗疾病力毒效用，但其在抵抗疾病力毒愚形免疫性体现中的明确效用尚不了解清楚。

2025年1月，广东大学生赵伟队伍在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱菌物为该研究成果提供了核营养物质修饰语质谱查重贴心服务。

2英文主题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志：Redox Biology

的影响指数公式：10.7 （2025.01）

企业客户机关单位：山东大学

的研究相关材料：人源beads

拜谱作为枝术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

枝术路线图：

PART.01

学习然而

Tau-Cl阻止IFN-β展现 实验看见，新冠病毒感柒会议上调组织内Tau-Cl的水准。Tau-Cl使用有助于IRF3的氧化物遮盖（Cys222和Cys371），遏制IRF3的磷碱化和核转位，所以阻隔IRF3和IFN-β重启子空间的依照，决定性遏制I型打扰素的出现。 Tau-Cl有利于木马病毒抄袭 Tau-Cl这不仅仰制了I型要素素的产生了，还有助于了木马在体中和离体的复制到。检测证实，Tau-Cl除理的小鼠在木马感柒后表现形式出更为严重的免疫力内部侵润性和更高些的木马载量。 Tau-Cl促进IRF3腐蚀以遏制其抗逆性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS探讨。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl抑制性IRF3激活码

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

篇文章工作小结

Tau-Cl催进了IRF3在Cys222和Cys371处的钝化，这才是一个管控I型骚扰素转录的关健转录分子。Tau-Cl缓和IRF3的磷碱化和核转位，并阻隔IRF3与IFN-β启动服务器子区的构建。这样，做者认定Tau-Cl是IRF3win7驱动的抗病性毒天先性不起作用的内源性缓和分子，并可以通过影响力快穿之女主微条件折射出了疫情的免疫力交通逃逸原则。

图2|Tau-Cl在IFN-β出现中的使用示图图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结ppt

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物学提供了血清质表达质谱判断服務。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、核蛋白组学、译成后掩盖组、新陈代谢组学、两组学聯合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

考生专著：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492